Quais são os tipos de lesão celular reversível?

A lesão celular ocorre quando as células são submetidas a um estresse tão severo que não são capazes de se adaptar, ou quando são expostas a agentes perniciosos.  A hipóxia, a isquemia, os agentes físicos/químicos, os agentes infecciosos e as reações imunológicas são algumas das causas de injúria celular.

Inicialmente a lesão se manifesta por meio de alterações funcionais e morfológicas reversíveis. Conforme ocorre a progressão do dano, esse processo pode culminar em alterações irreversíveis e, portanto, morte celular. Existem, ainda, dois tipos de morte celular, a apoptose e a necrose, sendo esta sempre um processo patológico.

NECROSE

A necrose se caracteriza pelo tamanho celular aumentado (edema), alterações nucleares (picnose, cariorréxis, cariólise), membrana plasmática danificada e extravasamento de conteúdo celular para fora da célula, além do aumento da eosinofilia.               

Já a aparência morfológica da necrose resulta da desnaturação das proteínas intracelulares e/ou da digestão enzimática. A partir disso, esse processo de morte celular pode ser classificado em diversos tipos de necrose:

Necrose de Coagulação: é característica da morte por hipóxia em todos os tecidos, à exceção do cérebro. Com isso a acidose intracelular desnatura proteínas e enzimas, bloqueando a proteólise celular. O tecido, ainda, apresenta a textura firme e a manutenção da sua arquitetura, com preservação do contorno celular por pelo menos alguns dias.

Necrose de liquefação: é característica de infecções bacterianas ou fúngicas, pois estas estimulam o acúmulo de células inflamatórias, sendo as células mortas completamente digeridas por enzimas. O resultado final é a transformação do tecido em massa viscosa.

Necrose caseosa: Esse termo é derivado da aparência semelhante a queijo branco da área necrótica. É uma forma distinta de necrose de coagulação, encontrada comumente em focos de tuberculose, os quais são caracterizados por reação granulomatosa. 

Necrose gordurosa: se refere a áreas de destruição de gordura que ocorre como resultado da liberação de lípases pancreáticas ativadas no parênquima pancreático.

APOPTOSE

Apoptose é a via de morte celular que é induzida por um programa intracelular altamente regulado, no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. Os sinais que induzem a apoptose incluem a ausência de fatores de crescimento ou hormônios, a ação específica dos receptores de morte e os agentes nocivos. Esse fenômeno, portanto, pode estar presente em situações fisiológicas e em condições patológicas.

Em situações fisiológicas esse fenômeno pode estar relacionado à destruição programada de células durante a embriogênese, à involução dependente de hormônios (colapso endometrial no ciclo menstrual), à eliminação celular em células em proliferação, à eliminação de linfócitos auto reativos, etc. Já em condições patológicas, esse processo pode ser desencadeado por estímulos nocivos, doenças viróticas e tumores.  

Dentre as principais características morfológicas que definem as células em apoptose, observa-se o encolhimento celular, condensação da cromatina, formação de bolhas citoplasmáticas, corpos apoptóticos e fagocitose das células, geralmente mediada por macrófagos.

Além disso, a célula é rapidamente eliminada, antes que seu conteúdo possa extravasar e causar reação inflamatória, tornando sua detecção histológica mais difícil.

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Medicina veterinária - Universidade Salgado de Oliveira - Campus Goiânia

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3. 3. AGENTES • Distúrbios genéticos • Deficiências nutricionais • Doenças autoimunes • Hipóxia celular • Senescência • Físicos • Quimicos • Biológicos
4. 4. Reversíveis Degeneração ou lesão regressiva
5. 5. O processo patológico reversível é caracterizado por alterações morfofuncionais e bioquímicas decorrentes da incapacidade celular de manter a homeostasia, resultando em alterações físico- químicas e no acúmulo de substâncias no citoplasma celular
6. 6. •Classificação: Degeneração hidrópica Degeneração gordurosa Degeneração hialina Degeneração glicogênica
7. 7. Degeneração hidrópica • Também conhecida como tumefação celular, degeneração vacuolar ou balonosa • Local: principalmente rins, fígado e coração • Patogenia: comprometimento da regulação do volume celular - acumulo de água no citoplasma • Tornando-o volumoso e pálido com núcleo normal
8. 8. • Etiologia: Baixa concentração de ATP - (hipóxia, anóxia) Lise enzimática da ATPase - (tóxicos ou infecciosos) Lesão direta na membrana plasmática - (vírus, bactérias, príon, substâncias químicos)
9. 9. • Mal da vaca louca: príon degrada a membrana plasmática da célula, causando a alteração da bomba de Na/K e acumulo de água intracelular
10. 10. • Aspectos macroscópicos: Órgãos pálidos e sem brilho Aumentados de volume e peso Após o corte o parênquima sobrepõe-se á capsula
11. 11. • Aspectos microscópicos: Células tumefeitas: • Vacúolos pequenos e claros • Grânulos pequenos
12. 12. AGRESSÃO DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA Elimina a causa Equilíbrio Persiste a causa Evolução degenerativa Morte celular
13. 13. Degeneração gordurosa • Conhecida como esteatose, lipidose, infiltração gordurosa e ,etamorfose gordurosa • Acúmulo anormal de lipídios no citoplasma de células parenquimatosas • Patogenia: entrada excessiva de ácidos graxos livres no fígado com diminuição na oxidação de ácidos graxos e, consequente falha na formação de lipoproteínas
14. 14. • Etiologia: Fome ou jejum prolongado Dietas ricas em gorduras Aumento da ingestão de alimentos Aumento da secreção de hormônios • Quando a esteatose é crônica pode evoluir para morte dos hepatócitos e cirrose
15. 15. Fígado de cão
16. 16. Degeneração hialina • Conhecida como hialinose • Depósito excessivo de proteína no tecido conjuntivo fibroso e nas paredes dos vasos • Patogênia: alteração fisico-química dos elementos proteicos, resultando acúmulo no citoplasma • Aspectos: homogêneo, amorfo, vítreo, hialino (eosinofílico - róseo) e brilhante
17. 17. Coração de cordeiro
18. 18. • Intracelular:  Plasmócitos - produção de imunoglobulina  Intestino delgado de recém-nascidos - permeável às Igs  Corpúsculos de inclusão viral 1. Intracitoplasmáticos: Corpúsculo de Negri (raiva), Corpúsculo de Lentz (Cinomose) 2. Intranucleares: Cinomose, Corpúsculo de Rubarth (hepatite - HVC)
19. 19. • Extracelular:  Amiloidose Rim aumentado de volume e pálido, com superfície capsular lisa ou finamente granular
20. 20. Rim de ovelha
21. 21. •Tecido fibroso relacionado ao processo cicatricial Cicatriz recente: vermelha e tumefeitas Cicatriz antiga: branca (amarelada ou rósea) sem tumefação
22. 22. Degeneração glicogênica • Acúmulo excessivo de glicogênio nas células •Patogenia: distúrbios no metabolismo da glicose ou glicogênio •Etiologia: Hiperglicemias, obesidade, Diabetes miellitus, síndrome de cushing (hiperadrenocorticismo)
23. 23. • Aspectos macroscópicos:  Órgão firme  Aumentado de tamanho  Bordas arredondadas  Não gorduroso ao corte
24. 24. • Aspectos microscópicos:  Pode-se confundir com esteatose no início  Presença de vacúolos  Núcleo não deslocado  Coloração com ácido periódico de Schiff
25. 25. Irreversíveis
26. 26. NECROSE Processo patológico e desordenado Morte de um tecido ou parte de um organismo Seguida de autólise Desperta o processo inflamatório
27. 27. •O que leva a necrose: 1. Perda de permeabilidade da membrana 2. Perda de enzimas 3. Lesão de DNA 4. Alteração da síntese proteica 5. Acúmulo de radicais livres
28. 28. •Tipos de necrose: De coagulação De liquefação Caseosa Gangrenosa Fibrinoide Gordurosa
29. 29. De coagulação •Arquitetura tecidual preservada por alguns dias •Desnaturação parcial de enzimas e proteínas estruturais que bloqueam a proteólise da célula morta
30. 30. De liquefação •Isquemia ou hipóxia causada por agentes biológicos •As células mortas são rapidamente fagocitadas e digeridas (autólise completa) •Formação de um tecido necrótico amorfo com pus
31. 31. Caseosa •Coagulação + liquefação
32. 32. Linfonodo de ovelha
33. 33. Gangrenosa •Evolução da necrose de coagulação •Ocorre normalmente nas extremidades •Gangrena seguida de infecção bacteriana e putrefação tecidual
34. 34. Pulmão de ovelha
35. 35. Fibrinoide •O tecido necrótico adquire um aspecto hialino e acidofílico, parecido com fibrina •Ocorre em pequenas artérias em doenças autoimunes e na hipertensão arterial maligna
36. 36. Gordurosa •Ocorre quando enzimas lipolíticas extravasam para o tecido adiposo, levando a liquefação do mesmo •Comum nas pancreatites agudas
37. 37. As consequências dependem do local e do tamanho da necrose
38. 38. Evolução da necrose Absorção Drenagem Cicatrização Calcificação Encistamento
39. 39. APOPTOSE Morte celular programada Sem autólise Não desperta o processo inflamatório
40. 40. Funções fisiológicas •Destruição programada das células durante a embriogênese •Involução hormônio dependente de tecidos adultos •Depleção de células de tecidos proliferantes •Morte de células sanguíneas
41. 41. •Formação de bolhas celulares •Fragmentação em corpos apoptóticos •Condensação e fragmentação da cromatina •Retração celular •Fagocitose dos corpos apoptóticos por celúlas sádias ou macrófagos adjacentes •Sem processo inflamatório
42. 42. OBRIGADA

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