Mestre em Pesquisa Clínica em Doenças Infecciosas (FIOCRUZ, 2011) Show
Ouça este artigo: Hospedeiro é um organismo que abriga um parasita em seu corpo. O parasita pode ou não causar doença no hospedeiro. O parasita possui dependência metabólica em relação ao hospedeiro, utilizando recursos para a sua sobrevivência. O hospedeiro também constitui o habitat do parasita. Normalmente os parasitos são específicos dos hospedeiros, mas existem espécies de parasitas que conseguem se instalar em duas ou mais espécies de hospedeiros durante o seu ciclo de vida. Como exemplo, a Taenia solium que causa a teníase e vive no intestino humano na fase adulta, parasita o porco na sua fase larval. Chamamos de endoparasita ou parasita interno aquele parasita que se aloja no interior do hospedeiro. Exemplo: lombriga (Ascaris lumbricoides). E ectoparasita ou parasita externo é aquele parasita que se abriga sobre a pele ou couro cabeludo do hospedeiro. Exemplo: piolho (Pediculus humanus capitis). Podemos encontrar três tipos de hospedeiros:
A interação parasita-hospedeiro ocorre por infecção ou infestação. Na infecção, ocorre a invasão e colonização do organismo hospedeiro por parasitas internos, como helmintos (Taenia saginata) e protozoários (Giárdia, Tripanossomo). Na infestação ocorre ataque ao organismo hospedeiro por parasitas externos, como os artrópodes (piolho, carrapato). Bibliografia: Glossário. Sociedade Brasileira de Parasitologia. Disponível em: http://www.parasitologia.org.br/estudos_glossario_H.php Hospedeiro. Disponível em: http://knoow.net/ciencterravida/biologia/hospedeiro/ Diphyllobothrium latum. Disponível em: http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Diphyllobothrium%20latum.htm Parasitologia. Disponível em: https://docente.ifsc.edu.br/felipe.seixas/MaterialDidatico/Parasitologia/aula%20introdução%20de%20%20PARASITOLOGIA.pdf AVISO LEGAL: As informações disponibilizadas nesta página devem apenas ser utilizadas para fins informacionais, não podendo, jamais, serem utilizadas em substituição a um diagnóstico médico por um profissional habilitado. Os autores deste site se eximem de qualquer responsabilidade legal advinda da má utilização das informações aqui publicadas. Texto originalmente publicado em https://www.infoescola.com/biologia/hospedeiro/ A infecção por Taenia solium (teníase) é uma infecção intestinal por tênias Visão geral das infecções por cestódeos Tênias (cestódeos) são vermes parasitas achatados. Os quatro principais patógenos cestódeos intestinais dos seres humanos são Taenia saginata ( tênia da carne bovina) Taenia solium... leia mais adultas provenientes da ingestão de carne de porco contaminada. Vermes adultos podem produzir sintomas gastrintestinal leves ou passagem de segmentos móveis nas fezes. Cisticercose é a infecção causada pelas larvas de T. solium, que se desenvolve depois da ingestão de ovos excretados nas fezes humanas. Na cisticercose, os sintomas geralmente estão ausentes, exceto se larvas invadirem o sistema nervoso central, resultando em neurocisticercose, a qual pode causar convulsões e vários outros sinais neurológicos. A neurocisticercose pode ser reconhecida em exames de imagem do cérebro. Pouco menos da metade dos pacientes com neurocisticercose apresenta T. solium adulta nos seus intestinos e, portanto, ovos ou proglotes nas fezes. Vermes adultos podem ser erradicados com praziquantel ou niclosamida. O tratamento sintomático da neurocisticercose é complicado; é feito com corticoides, anticonvulsivantes e, em algumas situações, albendazol ou praziquantel. Cirurgia pode ser necessária. Porém, seres humanos também podem agir como hospedeiros intermediários para larvas de T. solium se ingerirem ovos de T. solium presentes em excretas humanas (Ciclo de vida do Taenia solium Ciclo de vida do Taenia solium ). Alguns especialistas postulam que se uma tênia adulta estiver presente no intestino, proglotes prenhes (segmentos de tênias) podem passar de forma retrógrada do intestino para o estômago, no qual oncosferas (forma imatura do parasita inserida em um invólucro embrionário) podem eclodir e migrar para tecidos subcutâneos, músculos, vísceras e sistema nervoso central. As tênias adultas podem residir no intestino delgado durante anos. Ele chegam a ter 2 a 8 m de comprimento e produzem até 1.000 proglotes; cada um dos quais contém cerca de 50.000 ovos. Ciclo de vida do Taenia solium
Os seres humanos desenvolvem infecção intestinal com tênias adultas após a ingestão de carne de porco contaminada, ou podem desenvolver cisticercose após a ingestão de ovos de T. solium (tornando os seres humanos hospedeiros intermediários).
A teníase e a cisticercose ocorrem em todo o mundo. A cisticercose é prevalente, e a neurocisticercose é a maior causa de epilepsia na América Latina. A cisticercose é rara em países com baixo consumo de carne de porco (p. ex., países com predominância de muçulmanos). A infecção nos EUA ou no Canadá é rara naqueles que não viajaram para o exterior, mas pode ocorrer pela ingestão de ovos por pessoas que visitaram países endêmicos e hospedam T. solium. adultos. Raramente, Taenia spp zoonótica além de T. solium causam neurocisticercose. Sinais e sintomasSeres humanos infectados com vermes adultos de T. solium são assintomáticos ou apresentam queixas gastrintestinal leves. Eles podem ver proglotes nas suas fezes. CisticercoseNa maioria dos órgãos, os cisticercos viáveis (forma larval) causam reação mínima ou nenhuma reação no tecido, mas a morte dos cistos no sistema nervoso central, olhos ou medula espinal pode liberar antígenos que provocam uma resposta tecidual intensa. Dessa forma, com frequência os sintomas não aparecem durante anos depois da infecção. A infecção cerebral (neurocisticercose) pode provocar sintomas graves, decorrentes do efeito de massa e da inflamação induzidos pela degeneração dos cisticercos e liberação de antígenos. Dependendo da locação e do número de cisticercos, os pacientes com neurocisticercose podem apresentar convulsões, sinais de hipertensão intracraniana, hidrocefalia, sinais neurológicos focais, estado mental alterado, ou meningite asséptica. Os cisticercos também podem infectar a medula espinal, os músculos, os tecidos subcutâneos e os olhos. Imunidade secundária significativa se desenvolve após infecção larval.
A infecção intestinal por vermes adultos T. solium geralmente pode ser diagnosticada por exame microscópico das amostras de fezes e identificação dos ovos e/ou proglotes. Mas os ovos são indistinguíveis daqueles de T. saginata e T. asiatica. Ovos de T. solium estão presentes em ≤ 50% das amostras de fezes de pacientes com cisticercose. O diagnóstico da neurocisticercose é normalmente feito quando TC ou RM é realizada para avaliar sintomas neurológicos. Exames cuidadosos podem mostrar nódulos sólidos, cisticercos, cistos, cistos calcificados, lesões com reforço em anel ou hidrocefalia. Os ensaios imunoenzimáticos (utilizando uma amostra de soro) do Centers' for Disease Control and Prevention são muito específicos e mais sensíveis do que outros imunoensaios enzimáticos (particularmente quando houver > 2 lesões no sistema nervoso central; a sensibilidade é mais baixa quando houver apenas um único cisto).
Infecção intestinal é tratada com praziquantel, 5 a 10 mg/kg, por via oral, em dose única, para eliminar vermes adultos. Alternativamente, uma única dose de 2 g de niclosamida (não disponível nos EUA) é dada em 4 comprimidos (500 mg cada) que são mastigados um de cada vez e engolidos com uma pequena quantidade de água. Para crianças, a dose é 50 mg/kg (máximo de 2 g). Deve-se repetir uma amostra de fezes um mês após o término da terapia para verificar a cura. Deve-se usar praziquantel com cautela em pacientes que também apresentam neurocisticercose (incluindo doença previamente assintomática ou não reconhecida) porque, ao matar os cistos no cérebro, o praziquantel pode desencadear uma resposta inflamatória associada a convulsões ou outros sintomas. O tratamento da neurocisticercose é difícil. Diretrizes detalhadas de prática clínica sobre o diagnóstico e tratamento da neurocisticercose foram publicadas como Diagnosis and Treatment of Neurocysticercosis pela Infectious Diseases Society of America e pela American Society of Tropical Medicine and Hygiene em 2018. Os objetivos do tratamento inicial para neurocisticercose sintomática são
Corticoides (prednisona até 60 mg por via oral uma vez ao dia, ou dexametasona, 12-24 mg por via oral uma vez ao dia) são utilizados para reduzir inflamação e aumento da pressão intracraniana. Os pacientes em tratamento prolongado com corticoides devem avaliados à procura de tuberculose latente e estrongiloidíase concomitantes. Intervenção neurocirúrgica pode ser necessária para os pacientes com aumento da pressão intracraniana ou cisticercos intraventriculares. O tratamento anti-helmíntico da neurocisticercose é complicado, e recomenda-se a consulta com um especialista. A escolha do tratamento depende do local, número, viabilidade e tamanho dos cisticercos; estágio da doença; e manifestações clínicas. Antes do tratamento com anti-helmínticos, deve-se fazer exame oftalmológico para excluir a presença de cisticerco ocular. Nem todos os pacientes respondem ao tratamento e nem todos devem ser tratados (os cistos podem já estar mortos e calcificados, ou a potencial resposta inflamatória ao tratamento pode ser pior do que a doença em si, como na encefalite cisticercal quando os pacientes têm uma grande quantidade de cistos e inflamação encefálica generalizada). Ao utilizar o tratamento anti-helmíntico, albendazol, 7,5 mg por via oral duas vezes ao dia durante 15 dias parece ser mais eficaz do que a alternativa, praziquantel, 16,6 mg/kg por via oral 3 vezes ao dia por 15 dias. Relatou-se que a combinação de albendazol e praziquantel resulta em uma taxa mais alta de resolução radiográfica do que o uso isolado de albendazol em pacientes com mais de 2 cistos parenquimatosos. Albendazol isolado ou em combinação com praziquantel administrado por ≥ 30 dias tem sido utilizado para tratar cistos no espaço subaracnóideo (cisticercose racemosa), que são menos responsivos aos anti-helmínticos. Nos pacientes em uso prolongado de altas doses de albendazol, é necessário monitorar a supressão da medula óssea e hepatite relacionada com fármacos. Repetem-se neuroimagens em intervalos de 6 meses até que os achados tenham desaparecido. Inicia-se prednisona ou dexametasona alguns dias antes e é mantida durante o curso de administração anti-helmíntica para reduzir a inflamação que ocorre em resposta à morte dos cistos no encéfalo. Corticoides aumentam o nível do metabólito ativo do albendazol no líquido cerebrospinal, mas diminuem o nível praziquantel no líquido cerebrospinal. Metotrexato tem sido usado como um agente poupador de corticoides em pacientes que precisam de mais de 2 semanas de terapia anti-inflamatória. Nem albendazol nem praziquantel devem ser usados em pacientes com cisticercos oculares ou medulares por causa dos potenciais efeitos adversos da resposta inflamatória provocada pelos cistos morrendo. A presença de cisticercos intraventriculares é também uma contraindicação relativa ao uso de anti-helmínticos porque a resposta inflamatória resultante provocada pela morte dos cistos pode causar hidrocefalia obstrutiva. Cirurgia pode ser necessária para tratar hidrocefalia obstrutiva (decorrente de cisticercose intraventricular, incluindo aqueles do 4º ventrículo) ou cisticercose espinal ou ocular. Os cisticercos intraventriculares são removidos por via endoscópica, quando possível. Derivações ventriculares podem ser necessárias para reduzir o aumento da pressão intracraniana. Pode-se prevenir a infecção intestinal por T. solium cozinhando cortes inteiros de carne de porco a ≥ 63° C aferidos com termômetro alimentar colocado na parte mais espessa da carne, permitindo a seguir que a carne descanse por 3 minutos antes de cortar ou consumir. Deve-se cozinhar a carne de porco moída a ≥ 71° C. A carne de porco moída não requer um período de descanso. A identificação e o tratamento dos portadores de T. solium adultas são uma importante medida de prevenção da cisticercose. Nos EUA, a transmissão ocorreu quando as pessoas que foram infectadas em áreas endêmicas tinham T. solium no intestino e então contaminaram os alimentos com as fezes. É muito importante instruir aqueles que manipulam alimentos de regiões endêmicas a seguir as boas práticas de lavagem das mãos. Ao viajar para as regiões endêmicas com más condições de saneamento, as pessoas devem ter o cuidado de evitar alimentos que possam estar contaminados por fezes humanas e evitar o consumo de carne de porco crua ou inadequadamente cozida.
Visão Educação para o paciente Qual é o hospedeiro intermediário da tênia solium?O hospedeiro intermediário da T. solium é o porco ou o javali, e da T. saginata, o boi.
Em que situação o homem se torna hospedeiro intermediário da Tânia solium?O hospedeiro definitivo da Taenia, em que ocorre a fase adulta, é o homem. No entanto, na cisticercose, o homem é hospedeiro intermediário, pois ele é contaminado ao ingerir o ovo pela água e alimentos contaminados ou ao levar a mão suja à boca (autocontaminação).
Quem é o hospedeiro intermediário e o definitivo da teníase?O bovinos são os hospedeiros intermediários da T. saginata, enquanto os suínos são hospedeiros intermediários da T. solium. O homem é hospedeiro definitivo das duas espécies de tênias e é o responsável por liberar os ovos desses animais no ambiente por meio das fezes.
Como uma pessoa se torna hospedeiro intermediário da tênia?C) Uma pessoa se torna hospedeira intermediária da tênia quando ingere seus ovos, resultando na cisticercose humana.
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